ترجمه مقاله بیماری آلزایمر

word alzheimers disease synaptic dysfunction aβ آتیولوژی بیماری آلزایمر آلزایمر آمیلوید بتا پروتئین اختلال حافظه اختلال عملکرد سیناپسی بیماری آلزایمر بیماری آلزایمر ad پاتولوژی پزشکی ترجمه سلیس روان مقاله ترجمه مقالات انگلیسی ترجمه مقالات لاتین ترجمه مقاله بیماری آلزایمر دانلود اصل مقاله لاتین دانلود ترجمه مقاله پزشکی دانلود رایگان مقاله لاتین دانلود مقاله انگلیسی پزشکی دانلود مقاله پزشکی دمانس زوال عقلی فقدان سیناپسی مقاله بیماری آلزایمر مقاله ترجمه شده

عنوان اصلی: Alzheimers disease: synaptic dysfunction and Aβ

ترجمه عنوان: بیماری آلزایمر؛ اختلال عملکرد سیناپسی.

موضوع: پزشکی

فرمت فایل: WORD (قابل ویرایش)

تعداد صفحه: ١۶

چکیده

فقدان سیناپسی یکی از ویژگی های ثابت و اولیه بیماری آلزایمر(AD) است و یک رابطه قوی میان میزان فقدان سیناپسی و شدت دمانس (زوال عقلی) وجود دارد. بر این اساس،پیشنهاد شده که فقدان سیناپسی، زمینه ساز اختلال حافظه آشکاری در مرحله اولیه بیماری آلزایمر است در نتیجه پلاسیتیسه برای قابلیت زنده ماندن نورونها حائز اهمیت می باشد. اختلال مداوم پلاسیتیسه، ممکن است برای از دست دادن سلولی در مراحل بعدی بیماری رخ دهد. تحقیقات گسترده و منظمی بر آمیلوید بتا پروتئین (Aβ) در آتیولوژی بیماری آلزایمر دلالت میکند و در اینجا، شواهدی مبنی بر اینکه نانفیبریلاز ها اشکال محلولی از Aβ هستند را بررسی می کنیم که واسطه هایی از سازش سیناپسی هستند. همچنین، ارگانیسم های ممکنی از Aβ سیناپتوسیتی و اهداف بالقوه ای برای درمان را مورد بحث و بررسی قرار دادیم.

مقدمه

بیماری آلزایمر، یک اختلال مغزی و پیشرونده و برگشت ناپزیر است که به آرامی مهارت های تشخیص و حافظه را از بین میبرد .این بیماری،از شایعترین بیماری های زوال عقلی بشر است و فشاری اقتصادی و عاطفی را بر بیماران و مراقبت کنندگان و جامعه وارد میکند .سن،مهمترین عامل خطر با شانسی برای پیشرفت دوبرابر آلزایمر،هر ۵سال یکبار پس از ۶۵ سال است .اگرچه،همچنین بیماری میتواند در اواسط زندگی خطور کند که به آن شروع زودهنگام آلزایمرمیگویند که به عنوان پیشرفت اختلال قبل از ۶۵ سالگی اعلام میشود .خوشبختانه EOAD (شروع زودهنگام)،با تخمینی حدود ۴ .٢ نفر از ١٠٠ هزار نفر بین سنین ۴۵ تا ۶۴ سال،نادر میباشد .ظهور تغییرات شناسایی و پاتولوژی در EOAD و AD بسیار مشابه شکل دقیقی از LOAD های مشترک هستند .یه این دلیل که بسیاری از موارد EOAD دارای الگوی ارثی مندلی قوی هستند که در شناسایی محصولات ژنی درگیر در فرایند بیماری،آموزده اثبات شده اند. خصوصا،جهش های اتوزومی غالب در ADفامیلی بطور شناخته شده ای در تغییر پردازش روند پروتئین آمیلوید،همگرا ظاهر میشوند .شروع دقیق AD بالینی برای تشخیص دشوار است ولی اغلب به عنوان نقص های ظریف و متناوب در حافظه اپیزودیک آشکار میگردند .پس از گذشت چند ماه از اختلال پیشرونده اولین حافظه ضروری و غیر ضروری،سایر علائم های شناختی ظاهر میشوند و به آهستگی پیشرفت میکنند .بیش از یک دوره از سالهای زیاد از توسعه زوال عقلی،بر حوزه های رفتاری و شناختی چند گانه اثر میگذارد.

دانلود «ترجمه مقاله بیماری آلزایمر»